מחלות לב הורגות יותר בני אדם מכל דבר אחר על פני כדור הארץ — וזה בדיוק סוג השוק שוול סטריט למדה לברוח ממנו. האשם המרכזי: כדור סטטין שעולה פחות מכוס קפה לחודש.
ב-4 בספטמבר 2026 נוברטיס הודיעה מה שאף חברת תרופות לא רוצה להודיע: הניסוי הגדול שלה נכשל. פלאקרסן (pelacarsen), תרופה שנועדה להוריד את Lp(a) — גרסה תורשתית ומסוכנת במיוחד של כולסטרול שכמעט אי אפשר לשנות בדיאטה — עברה ניסוי שלב 3 עם 8,323 חולים עם מחלת לב מוכחת. התרופה הורידה את רמות ה-Lp(a) בדיוק כמו שהובטח, אבל לא מנעה יותר התקפי לב, שבץ או מוות מסיבות קרדיווסקולריות מאשר פלצבו. מניות אמג'ן ואלי לילי, ששתיהן מריצות תרופות מתחרות על אותו יעד בדיוק, ספגו את המכה יחד איתה.
אבל הסיפור האמיתי הוא לא ניסוי אחד שנפל. כפי שתיאר הוול סטריט ג'ורנל בכתבה על התחום, מחלות לב — שהיו במשך עשורים הזירה שבה הפארמה הגדולה הרוויחה הכי הרבה כסף — הפכו לאחד המקומות הקשים ביותר להרוויח בהם. זה לא בגלל שהבעיה נפתרה. מחלות לב עדיין הרוצח מספר אחת של המין האנושי.
הסיבה פשוטה ואכזרית: הטיפול הקיים עובד, והוא כמעט חינם. גנריות מהוות היום כ-83% משוק תרופות הלב. סטטינים כמו אטורבסטטין ורוסובסטטין עולים במערכות ביטוח אמריקאיות בין 0 ל-10 דולר לחודש. כדי שתרופת לב חדשה וממותגת תקבל אישור ותכוסה על ידי מבטח, היא צריכה להוכיח תועלת נוספת מעל ומעבר למטופל שכבר בולע סטטין זול, מעכב ACE זול ומטפורמין זול. בתעשייה קוראים לזה "קיר הגנריקה", וכדי לפרוץ אותו צריך ניסויי תוצאה ענקיים — עשרות אלפי משתתפים, שנים של מעקב, מאות מיליוני דולרים — שבסופם אולי תגלה שהתרופה שלך לא עושה כלום. בדיוק מה שקרה לנוברטיס. באונקולוגיה, לשם השוואה, ניסוי קטן יותר יכול להוביל לתרופה שמתומחרת בעשרות אלפי דולרים לשנה. המתמטיקה של הקצאת תקציבי מו"פ מסתדרת מעצמה.
במקביל, הצד הרווחי שכן נשאר בתחום מתפורר. אליקוויס, מדלל הדם של BMS ופייזר שהכניס כ-14 מיליארד דולר ב-2025, צפוי לצנוח מתחת למיליארד דולר בתוך כחמש שנים עם פקיעת הבלעדיות — וזו תרופה שאחראית לכמחצית מהרווחים של BMS. 2026 היא ממילא שנת שיא של פקיעות פטנטים בפארמה. התוצאה: התחום מאבד את ההכנסות הישנות מהר יותר משהוא מייצר חדשות.
לא כולם ויתרו. ביולי 2026 אישר ה-FDA את ליפפנדרה (enlicitide) של מרק — מעכב PCSK9 הראשון בהיסטוריה שנלקח ככדור פעם ביום ולא כזריקה, עם הורדת LDL של 57%–65%. זו התקדמות אמיתית, אבל פרשנים כבר מזהירים שמחסומי כיסוי ותמחור עלולים לבלום את האימוץ בפועל, וניסוי התוצאות הקרדיווסקולריות שלו עדיין רץ. מרק גם שילמה כ-200 מיליון דולר על זכויות לכדור Lp(a) מחברת Hengrui הסינית. אמג'ן ואלי לילי, שהתרופות שלהן מורידות Lp(a) ביותר מ-90% — עמוק בהרבה מפלאקרסן — ימשיכו לרוץ, עם תוצאות צפויות ב-2028 וב-2029 בהתאמה. עד אז, אף אחד לא באמת יודע אם Lp(a) הוא יעד טיפולי או מדד שמנבא סיכון בלי שאפשר לעשות איתו משהו.
ולמה זה מעניין מישראל? כי כאן התמריץ עוד יותר עקום. מחלות לב איסכמיות הן אחת משתי סיבות המוות המובילות בארץ, לצד סרטן — אבל כל תרופת לב חדשה וממותגת צריכה לעבור את ועדת סל הבריאות, ולהתחרות שם על תקציב סופי מול תרופות אונקולוגיות ונדירות. כשהטיפול הסטנדרטי הישראלי הוא סטטין גנרי שעולה לקופה שקלים בודדים בחודש, רף עלות-תועלת שתרופה חדשה צריכה לעבור הוא אכזרי. במילים אחרות: מה שטוב לחולה הישראלי — טיפול זול, זמין ויעיל — הוא בדיוק מה שהופך את השוק הישראלי ללא אטרקטיבי כיעד השקה לתרופת לב חדשה.
ניתוח: הכישלון של פלאקרסן מצביע על צוואר בקבוק שהוא פחות כימי ויותר חישובי. התרופה עשתה בדיוק את מה שתוכננה לעשות ברמה הביולוגית, והמטופל הממוצע בניסוי לא נהנה מזה. זה בדיוק סוג הבעיה שחברות מנסות לתקוף היום עם ציוני סיכון גנטיים ומודלים חיזויים — לא "איך מורידים את הביומרקר", אלא "למי מתוך מיליוני החולים ההורדה הזו באמת תציל את החיים". אם אפשר לזהות מראש את תת-הקבוצה שכן מגיבה, ניסוי של 8,000 חולים הופך לניסוי של 2,000, והעלות שהבריחה את הפארמה מהתחום מתכווצת. זו ההבטחה, וכרגע היא עדיין הבטחה. התשובה האמיתית תגיע ב-2028 וב-2029, כשיתברר אם אמג'ן ולילי גילו יעד — או שכולם רדפו אחרי מספר יפה בבדיקת דם.
